Hội chứng suy hô hấp cấp tính ở người lớn là biểu hiện của rối loạn trao đổi oxy trong máu nghiêm trọng. Các ca bệnh nặng thường xảy ra ở những bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim mạch hoặc hô hấp.
1. Suy hô hấp cấp là gì?
Suy hô hấp cấp tính là tình trạng phổi đột nhiên không đảm bảo chức năng trao đổi khí, gây thiếu oxy máu, có hoặc không có tăng khí cacbonic máu.
Giảm oxy máu đơn thuần không có nghĩa là nó nhẹ hơn giảm oxy máu với tăng khí cacbonic máu, đôi khi nó nghiêm trọng hơn như trong hội chứng suy hô hấp cấp tính ở người lớn.
(ARDS: hội chứng suy hô hấp ở người lớn).
Người cao tuổi dễ mắc các bệnh về đường hô hấp, trong đó có suy hô hấp ở người cao tuổi.
Suy hô hấp cấp tính là trường hợp cấp cứu phổ biến nhất, cần can thiệp ngay lập tức. Trên thực tế, suy hô hấp cấp tính có thể được chia thành hai loại:
Loại nặng: Chủ yếu được điều trị bằng thuốc, có thể được giải quyết bằng thuốc hoặc một số thủ tục nhỏ.
Loại nguy kịch: phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật sau đó dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song (đặt nội khí quản, ép bóng, thở máy…)
2. Nguyên nhân gây suy hô hấp cấp
Nguyên nhân phổi: Nhiễm trùng phế quản phổi, thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi, hen phế quản, tắc nghẽn phế quản cấp…
Nguyên nhân ngoài phổi: Tắc nghẽn thanh quản, tràn dịch màng phổi, chấn thương ngực, chấn thương ngực, tổn thương cơ hô hấp, tổn thương hệ thần kinh trung ương.
3. Triệu chứng suy hô hấp cấp
3.1 Triệu chứng lâm sàng
Khó thở: Thiếu oxy có hoặc không có PaCO2 tăng cũng gây khó thở.
Nhịp thở: Có thể tăng, thường kèm theo các cơn co thắt cơ hô hấp phụ như trong viêm phế quản phổi. Có thể giảm, không có lực kéo do liệt hô hấp trung ương trong ngộ độc barbituric. Phải thở máy ngay vì nhịp thở sẽ chậm dần.
Biên độ hô hấp:
Giảm viêm phế quản phổi, rắn hổ mang cắn, bại liệt, hội chứng Guillai-Barre.
Tăng trong hội chứng suy hô hấp cấp, thuyên tắc phổi.
Màu xanh tím:
Trong môi và đầu ngón tay. Khi Hb giảm trên 5g / 100 ml, SaO2 dưới 85g / l. Các chi vẫn còn nóng, khác với sốc.
Không có tím tái nếu có thiếu máu.
Không có tím tái nhưng đỏ tím và đổ mồ hôi nếu tăng PaCO2 cao như trong đợt cấp của viêm phế quản mạn tính. Thường đi kèm với ngón tay clubbing.
Rối loạn tim mạch:
Nhịp điệu: thường là nhịp tim nhanh xoang hoặc nhịp tim nhanh (rung, rung nhĩ nhanh hoặc nhịp tim nhanh nối nhau). Run thất thường là biểu hiện cuối cùng.
Tăng hoặc giảm huyết áp: Ở giai đoạn đầu, huyết áp thường cao, ở giai đoạn sau giảm dần, cần can thiệp ngay lập tức (chèn ép bóng, đặt ống nội khí quản, hút đờm, thở máy).
Ngừng tim do thiếu oxy nghiêm trọng hoặc tăng quá mức PaCO2 cần được điều trị khẩn cấp ngay lập tức. Bạn có thể phục hồi nhanh chóng nếu can thiệp trước đó 5 phút.
Rối loạn thần kinh và ý thức: Não tiêu thụ 1/5 lượng oxy của toàn bộ cơ thể. Do đó, não phải chịu hậu quả sớm nhất của tình trạng thiếu oxy và tăng khí cacbonic máu.
Rối loạn thần kinh: Vật lộn, lú lẫn, mất phản xạ gân.
Rối loạn ý thức: Buồn ngủ, thờ ơ, hôn mê.
3.2 Triệu chứng cận lâm sàng
Lấy phổi:
Cần chụp hình ảnh phổi tại chỗ cho tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp. Tuy nhiên, rất khó để thực hiện quét điện trên bệnh nhân đang thở máy, nằm trên giường hoặc bệnh nhân hôn mê do ngộ độc barbituric đang thở máy.
Chuẩn bị chụp phổi theo cách sau: cho bệnh nhân thở máy bằng tăng thông khí và thở oxy 100% hoặc vắt túi qua khẩu trang trong 20 phút. Độ bão hòa oxy sẽ tăng nhanh, hơi thở sẽ chậm lại hoặc ngừng hoàn toàn trong vòng vài phút.
Xét nghiệm khí máu:
Xét nghiệm khí máu bao gồm:
SaO2 (độ bão hòa oxy trong máu động mạch): Bình thường là 95-97%. SaO2 dưới 85% là màu tím.
PaO2 (huyết áp oxy trong máu động mạch): Bình thường ở người trẻ tuổi là 95-96 mmHg, ở người trên 60 tuổi là 78mmHg. Trong suy hô hấp cấp, PaSO2 giảm xuống dưới 40 mmHg (8kPa).
PaCO2 (áp suất CO2 trong máu động mạch): Thông thường bằng 40mmHg, có thể lên đến 80mmHg (10,7 kPa) trong suy hô hấp cấp trở lên. PaCO2 làm tăng giảm thông khí phế nang.
Xét nghiệm khí máu cho phép phân loại suy hô hấp cấp tính thành hai nhóm chính.
Nhóm I: Giảm oxy máu không tăng cacbonic máu
PaPO2 giảm xuống dưới 8 kPa.
PaCO2 bình thường hoặc thấp thường đi kèm với: Nhiễm kiềm hô hấp do tăng thông khí phế nang, hoặc nhiễm toan chuyển hóa do tăng axit lactic.
Ví dụ: ARDS, sốc.
Nhóm II: Giảm thông khí phế nang
PaO2 giảm.
PaCO2 tăng.
Thường đi kèm với nhiễm toan hô hấp hoặc nhiễm toan hỗn hợp (kết hợp với nhiễm toan tăng lactic máu).
Ví dụ: Liệt hô hấp, viêm phế quản phổi tắc nghẽn.
Nhóm I chỉ bị giảm oxy máu không có nghĩa là tiên lượng nhẹ hơn nhóm 2. Trong hội chứng hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, oxy chỉ khuếch tán qua thành phế nang ở những vùng khỏe mạnh, do đó nên hít oxy bằng FiO2 = 1 Nhiều lần nó không đưa PaO2 trở lại bình thường.
4. Chẩn đoán suy hô hấp cấp
Chẩn đoán suy hô hấp cấp tính thường dễ dàng, đó là chẩn đoán lâm sàng. Xác định loại suy hô hấp cấp tính có thể khó khăn hơn vì nó phải dựa vào xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Một giải pháp tốt là xác định nguyên nhân và sau đó tìm ra cơ chế sinh bệnh học để quyết định thái độ điều trị.
Chẩn đoán phân biệt cũng rất quan trọng để tránh quản lý không chính xác:
Tăng thông khí (không khó thở) xảy ra trong nhiễm toan chuyển hóa, ngộ độc aspirin và tổn thương thân não.
Thở Cheyne-Stokes thường gặp trong các trường hợp khác ngoài suy hô hấp như suy tim, suy thận và đột quỵ. Đôi khi thấy trong ngộ độc opioid (nơi chỉ định thở máy).
Tím tái và khó thở có thể do tràn dịch màng ngoài tim gây chèn ép tim, thiếu vitamin B1 (thường mất phản xạ gân).
Bệnh não do suy hô hấp cấp tính có thể bị nhầm lẫn với viêm não với suy hô hấp cấp tính. Sốt rét nặng thường có biến chứng phổi làm cho bệnh nặng hơn.
Các biện pháp hồi sức hô hấp cần được thực hiện ngay; Càng khẩn cấp, bệnh nhân càng có nhiều khả năng sống sót.
5. Điều trị suy hô hấp cấp
Điều trị bệnh nhân ARDS đòi hỏi sự chú ý đến (1) xác định và điều trị bệnh lý tiềm ẩn; (2) Thở máy với chế độ bảo vệ phổi; (3) Cân bằng chất lỏng (4) giảm thiểu các biến chứng của điều trị và thủ thuật; (5) ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch, xuất huyết tiêu hóa, hít sặc, tránh dùng thuốc an thần quá mức, tránh nhiễm trùng (6) cung cấp đầy đủ dinh dưỡng.
Xác định và điều trị bệnh lý cơ bản
Xác định và điều trị bệnh tiềm ẩn là rất quan trọng trong việc quản lý ARDS. Chỉ bằng cách loại bỏ nguyên nhân gây ARDS, bệnh nhân mới có thể được đưa ra khỏi suy hô hấp.
Thở máy: Bệnh nhân ARDS nặng có khả năng thở tăng và giảm oxy máu tiến triển cần thở máy. Yêu cầu của thở máy là đảm bảo nồng độ oxy trong máu động mạch đầy đủ và giảm thiểu nguy cơ biến chứng do máy thở.
Cân bằng chất lỏng: về cơ bản, ARDS là phù phổi cấp. Nếu cân bằng dịch dương tính, cùng với tăng tính thấm mạch máu trong ARDS và giảm protein máu, đó là yếu tố thuận lợi cho sự xuất hiện của phù phổi huyết động cấp tính. Duy trì áp lực làm đầy nhĩ trái bình thường hoặc thấp để giảm thiểu phù phổi và ngăn ngừa giảm thêm oxy hóa máu động mạch và độ đàn hồi phổi, cải thiện cơ học phổi, rút ngắn thời gian thở cơ học và nằm viện, và có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn ở đơn vị chăm sóc đặc biệt và bệnh nhân phẫu thuật. Do đó, giảm áp lực làm đầy tâm nhĩ trái bằng cách hạn chế chất lỏng và thuốc lợi tiểu là rất quan trọng trong điều trị ARDS. Hãy thận trọng ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định và giảm tưới máu của các cơ quan quan trọng như thận.
Corticosteroid
Nhiều nghiên cứu đã nghiên cứu corticosteroid trong điều trị cả ARDS sớm và muộn để giảm viêm phổi. Bằng chứng hiện tại không ủng hộ việc sử dụng corticosteroid liều cao để điều trị ARDS, tuy nhiên, có những tình huống cụ thể trong đó corticosteroid có thể được sử dụng thận trọng khi nguyên nhân cơ bản đáp ứng với điều trị corticosteroid (ví dụ:, chẳng hạn như viêm phổi tổ chức vô căn (viêm phổi tổ chức không rõ nguyên nhân).
Phương pháp điều trị khác
Trong các thử nghiệm lâm sàng, hầu hết các phương pháp điều trị dược lý đã cho thấy kết quả đáng thất vọng.
– Oxit nitric dạng hít (NO) có thể cải thiện quá trình oxy hóa máu thoáng qua nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong cũng như giảm thời gian thở máy.
– Chất chủ vận beta 2 (salbutamol): về mặt lý thuyết làm giảm tính thấm màng mao mạch phế nang, bắt đầu quá trình phục hồi sớm hơn, bằng chứng cho thấy chất chủ vận beta 2 không làm giảm thời gian thở máy và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện
– Chất hoạt động bề mặt: có thể cải thiện chức năng phổi, không cải thiện tỷ lệ tử vong hoặc thời gian thở máy
– Ketoconazole, một loại thuốc ức chế tổng hợp thromboxane A2 và leukotriene, chưa được chứng minh là ngăn ngừa ARDS và không cải thiện tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy.
– Lisofylline: không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong hoặc thời gian thở máy
– Sivelestat: ức chế men elaspase bạch cầu trung tính, không cải thiện tỷ lệ tử vong lâu dài.